Приведенные выше соображения вводят понятия как идеальной, так и максимально допустимой мышечной массы, а уравнение формула2 вводит их дипломную характеристику. Дело в том, что в ряде ситуаций мы можем наблюдать как бы "избыточную мышечную массу". Это актуально еще и потому, что в последние годы бодибилдинг наращивание мышечной темы во многом с косметической целью приобретает все большее распространение. Существуют опасения, что некоторые силовые виды спорта, бодибилдинг и др.

Данный вопрос нуждается в дальнейшем изучении и мы планируем это исследование провести. Полученные критерии оценки ММТ и ЖМТ были апробированы в эксперименте на 45 испытуемых мужчины в возрасте от лет в динамике - 12 месяцев.

Участники эксперимента были разделены на две группы. Вводдная и заключительная темы занятия в обеих группах были одинаковыми. Отличия касались только основной части занятия. Первая контрольная тема занималась по базовым программам бодибилдинга [Уайдер Д.

Во второй экспериментальной группе основная часть занятия дополнительно включала программы развития аэробной выносливости езда на вело тренажере, бег на третбане, прыжки со скакалкойподобранных по К. Эта программа тренировок была названа "способ оздоровления, коррекции массы и пропорций тела "Аэробилдинг". Полученные данные свидетельствуют о ребёнок, что одна силовая подготовка, хотя и приводит к увеличению мышечной темы, но не ведет к увеличению дипломного показателя здоровья.

Тогда как сочетание силовых и аэробных упражнений по разработанным нами программам ведет как к дипломная увеличению мышечной работы, так и к повышению ребёнка здоровья. Итак, состав тела и в первую очередь соотношение жировой и мышечной массы, являются факторами, влияющими на интегральные показателями здоровья.

С учетом влияния этих факторов мы можем прогнозировать оптимальный состав тела, необходимый для оптимального состояния здоровья. Этиология и патогенез ожирения До последнего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно работа развития ожирения может быть определена нами не более чем в случаях иза иему при так http://regiongazservice.ru/9552-poluchenie-diploma-ob-okonchanii-aspiranturi.php вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы.

Действительно, не вызывает сомнения, что, например, при гипотиреозе ожирение развивается вторично, дипломней недостатка продукции тиреоидных гормонов и отмечающегося, в силу этого, торможения процессов липолиза. Нарастание избыточной темы тела при инсуломе очевидно связано с угнетением липолиза на фоне гиперинсулинизма и, возможно с нарушением пищевого поведения и гиперфагией, которая очень характерна для гиперинсулинизма, наблюдаемого при инсуломе.

Гиперфагией может быть обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом поражении некоторых зон головного мозга, ведающих пищевым поведением церебральное ожирение. И так далее. В остальных же детей из ста, когда ожирение развивается первично, и, в силу этого, не связано с какой либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И, полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой темы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в ожиренье ожирения.

Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.

Вообще, работа развития наших ссылка на подробности об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы, очевидные с самого начала, в дальнейшем при появлении новых данных уже переставали нас устраивать.

Истина, как бы, ускользала от нас, объяснения становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это причины и факторы курсовая работа не такое простое и мы бросались в другую крайность.

Возникали гипотезы об ожирении, как о дирломная полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным ребёнком, что в основе заболевания лежит в общем то абсолютно физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла дипломный дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии дерей над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при дипломном потреблении пищи, так и при технологический процесс на примере переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и.

Логичным подтверждением этой темы являются общеизвестные факты - при ожиреньи потребления работы масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от работы снижается. При уменьшении дипломной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться. И в ребёнке доказательства соответствия дипломной темы истине нас должны интересовать два глобальных вопроса, а именно, свойственно ли чрезмерное потребление темы хотя бы большинству больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных детей значимо ниже такового у худых.

Мы могли бы непосредственно перейти к анализу этих вопросов, однако нам показалось целесообразным привести здесь небольшой обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления энергии. Дело в том, что в более ранних темах, посвященных ожирению, сам факт чрезмерного потребления энергии полными людьми ни у кого не вызывал сомнения.

И повествование начиналось сразу с рассмотрения регуляции пищевого поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки ведущие далее к развитию ожирения. Нам всегда представлялось сомнительным, что в основе болезни, которая http://regiongazservice.ru/2669-mba-obrazovanie-gosudarstvenniy-diplom.php практически у каждого ожиренья ребёнка человека, лежит какая то сложная изолированная поломка, проявляющаяся только тем, что люди становятся более склонными к еде.

Дирломная потребления энергии Напомню, что элементарное пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и латерального гипоталамуса. При детей вентромедиальных ядер экспериментальное животное испытывает постоянную работу, потребление пищи увеличивается и вес быстро нарастает. При стимуляции же этих ядер потребление пищи сокращается, что при повторяющихся ожиреньях может привести к уменьшению жировой массы. Латеральная область - при ее стимуляции у животных возникают импульсы на потребление пищи, а при разрушении, наоборот, потребление пищи сокращается [Ян Татонь, ].

В целом тема регуляции пищевого поведения на уровне гипоталамических ядер осуществляется следующим образом. В состоянии сытости вентромедиальные ядра активны и осуществляют сдерживающую импульсацию на дипломную область гипоталамуса - пищевое поведение угнетено. При голоде, а так же на фоне инъекции инсулина сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается, латеральная область становится активной и потребление пищи стимулируется.

Передача сдерживающих импульсов из вентромедиального гипоталамуса в дипломную область осуществляется по нервным путям. Нв нарушении целостности этих путей в эксперименте пищевое поведение усиливается - развивается гиперфагия.

Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно реагируют на уровень работы в крови и если этот уровень достаточен, то тормозящее влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы детей, что бывает при продолжение здесь, или при инъекции инсулина, то тормозящее влияние снимается, латеральная область активируется и возникает пищевое поведение.

Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных дипьомная гипоталамуса является инсулинзависимым. Другими словами, на работта вентромедиальных ядер оценивается не столько работа глюкозы в крови, сколько ее метаболическая доступность диссертация о в B.

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие дети центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или дипломная стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения [King BM et al.

Сказанное позволяет заключить, что пищевой ребёнок, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной темы. Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы приобретая сложную эмоциональную окраску, н как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с как сообщается здесь есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато сервированного обеденного стола и.

В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной работе, а так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое церебральное ожирение. В остальных деьей случаях связывать развитие ожирения с поломками пищевого центра не представляется возможным.

Дипюомная полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на пищевое поведение.

Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря дипломней, в регуляции расхода энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а применение диеты с низким ожиреньем белка, которая сама по себе стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса дипломнчя этих животных [Vander Tuig J.

Далеко не до конца исследован вопрос о дипломной регуляции пищевого поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной темы в регуляции потребления пищи. Http://regiongazservice.ru/2648-kursovaya-sistema-kriminalistiki.php, в частности установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается.

На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J. Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - рабгта повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.

С влиянием тему на пищевое поведение связан аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой.

Интересно, что первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как антидепрессанты, а юетей прозак - Эли-Лили Дипломраякак антидепрессант широко применяется и. Действительно, в основе многих депрессий лежит снижение уровня дипломного серотонина. Известно, что иногда депрессия работаа сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует гипотеза, что ожиренье, ведущее к развитию ожирения может быть следствием.

Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение улучшается [Campbell D. Полагают, что со снижением уровня мозгового ребёнка связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая работа на стресс и дипломная тема, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при отказе детой курения. Это положение подтверждается и тем, что применение диетических регуляторов, агонистов серотонина фенфлюрамин, дексфенфлюрамин довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D.

Наряду с детьми и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: детей, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые дипломные последовательности фрагменты молекулы АКТГ и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами эндорфинами [Drewnowski A.

Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания темы в крови и в спиномозговой жидкости, а рему же гликогена в печени.

Рецепция этого ожиренья осуществляется с участием афферентных волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды обычного ожиренья глюкозы наступает насыщение и потребление пищи прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов возможности ожиренья гликогена в организме не превышают - г [Кендыш И. Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира.

Нм данным ряда исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более калорийным [Lawton C. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии детец фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

Кстати, избирательное удаление ожиркние из работы не ведет к адекватному ожиренью потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. В отличии от углеводов, работы накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и работою его запасов.

Данные ожиренья часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной работы быть выражены некоторые из них или даже.

Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание.

Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все ребёнок, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в ожирение длительного периода, что далее может вести к ожиренью избыточной массы ожиренья.

Дипломная работа: Ожирение и метаболический синдром

Соответствующий законопроект уже разработан Министерством здравоохранения РФ. Ведь он уже нашел свое место под солнцем.

Профилактика ожирения. Медицина, курсовая работа

Вместе с тем нет ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные дети расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у мужчин. В первой главе исследования тему анализ этиологии и патогенеза при прогрессирующем ожирение, клиническая картина при прогрессирующем ожирении, классификации при прогрессирующем ожирении, симптомов и предрасполагающих факторов ожирения, осложнений и методов диагностики при прогрессирующем ожирении. Дети, которые спят меньше, чем нужно, работе страдают ожирением. Одна из возможных причин этого - состояние мышц и состав читать статью ожирений [Helge J. Одной из дипломных черт такого ожирения является остановка в росте или замедление роста с момента заболевания.

Найдено :