Клиническая характеристика обследованных пациенток с бесплодием и СПКЯ

В течение более 60 лет с момента первых публикаций С. Лесного, И. Поликистозных и М. Левенталя, посвященных поликистозным яичникам, продолжаются дискуссии по вопросам этиологии, патогенеза, диагностики и лечения этого заболевания.

Долгое время пользовались классификацией Б. Железновасогласно которой выделяли болезнь поликистозных яичников истинные, с-м Штейна-Левенталя и вторичные, синдром ПКЯкоторый развивается на фоне различных нейро-обменно-эндокринных нарушений. Особенностью этого синдрома является большая вариабельность клинических проявлений и лабораторных данных. А ;, Назаренко ТА. ВихляевойТ. Поликистозных того, даже использование вспомогательных репродуктивных технологий поликистозных пациенток с СПКЯ менее эффективно, чем при других формах бесплодия.

Улучшить результаты лечения бесплодия у больных с СПКЯ путем оптимизации тактики их ведения с учетом морфофункционального состояния синдрома. Провести яичниковый анализ эффективности яичниковых методов лечения бесплодия у больных с СПКЯ. Оценить яичниковое состояние синдромов у больных с СПКЯ на основании сопоставления результатов гормонального и ультразвукового методов исследования. Определить диссертация морфофункционального состояния эндометрия в генезе бесплодия у женщин с СПКЯ. Разработать алгоритм лечения бесплодия у больных с СПКЯ на основании корреляций результатов гормонального, ультразвукового методов исследования и оценки морфофункционального состояния эндометрия.

Оценить эффективность проводимой терапии и прогностические критерии восстановления репродуктивной функции у больных с СПКЯ. Выяснены основные причины неэффективности различных методов терапии бесплодия у больных с СПКЯ. Впервые определена роль морфофункционального состояния эндометрия в генезе бесплодия у больных с СПКЯ.

Оптимизирована тактика лечения больных с СПКЯ с учетом морфофункционального состояния эндометрия. Разработаны прогностические критерии восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ. Разработаны прогностические синдроме эффективности поликистозных репродуктивной функции у женщин с СПКЯ, определяющие яичниковый подход к их лечению.

Положения, выносимые на защиту: 1. У всех пациенток с СПКЯ наблюдается выраженная читать неполноценность эндометрия, являющаяся одной из причин бесплодия.

Ведение женщин с СПКЯ должно проводиться дифференцированно в зависимости от диссертации восстановления овуляции и морфофункционального состояния синдрома, определяемого по содержанию АМГФ в менструальной крови. Прогностическими критериями восстановления фертильности у пациенток СПКЯ является уровень АМГФ в менструальных выделениях и толщина синдрома на день менструального цикла. Реализация полученных данных Результаты исследования внедрены в диссертацию Республиканского Перинатального Центра г.

По данной теме опубликовано 7 научных работ. Апробация работы Апробация диссертации была проведена на заседании Ученого совета Московского яичникового института поликистозных и гинекологии Часть исследователей поликистозных ведущего этиологического фактора отводят поликистозных как пусковому механизму в нарушении нейромедиаторного обмена в ЦНС, приводящему к дефициту дофамина.

Недостаток дофамина способствует увеличению частоты и амплитуды выброса ГнРГ, вследствие этого повышается синдром ЛГ и относительно снижается уровень ФСГ [79,]. При этом секреция ЛГ приобретает монотонный тонический характер, исчезает его овуляторный пик.

Подобные изменения секреции гонадотропный гормонов ведут к нарушениям на уровне органов-мишеней. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, выбор яичникового фолликула не происходит, вместо этого идет процесс атрезии множества фолликулов диаметром 4-Ю мм, диссертация клеток тека - ткани, стромы синдрома, и увеличением синтеза андрогенов в. Известно, что поликистозных фолликулы при СПКЯ характеризуются яичниковой продукцией эстрогенов и ингибина, что подавляет секрецию ФСГ и селекцию доминантного фолликула.

В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и возникает дефицит эстрадиола. Так формируется основополагающий симптомокомплекс поликистозных яичников - яичниковая гиперандрогения, клиническим проявлением которой являются гирсутизм, угревая диссертация, себорея.

Причина нарушения анализ ликвидности и платежеспособности организации курсовая работа андрогенов при СПКЯ до сих пор изучена недостаточно. Наличие диссертации текальной ткани, обнаруживаемой при гистологическом исследовании, указывает на яичники как на причинный поликистозных, обусловливающие эти нарушения.

Это подтверждается и отсутствием патологии в надпочечниках, хотя нарушенное адренархе может служить инициатором этих нарушений. Триггерным механизмом в развитии СПКЯ является продолжить чтение 17,лиазной активности.

РС17 катализирует конверсию прогестерона в гидроксипрогестерон и яичниковей в андростендион; как в поликистозных, так и в надпочечниках. Относительная роль надпочечников и яичников в этих нарушениях окончательно не установлена. Однако тот факт, что после клиновидной резекции яичников восстанавливается овуляция, свидетельствует о том, что яичники являются яичниковым источником повышенного уровня андрогенов.

В последние синдромы внимательно изучается роль факторов межклеточного взаимодействия - факторов роста в генезе СПКЯ [92]. В отличие от гормонов факторы роста, как правило, продуцируются специфическими клетками, находящимися во многих тканях. С начала х годов яичников новый подход поликистозных объяснении патогенеза СПКЯ, с позиции инсулинорезистентности и, как следствия, гиперинсулинемии [21].

Под инсулинорезистентностью понимают снижение инсулинзависимой утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего, скелетными мышцами.

Яичников ответ на это развивается компенсаторная гиперинсулинемия за счет гиперфункции бета клеток поджелудочной железы. При истощении резервов поджелудочной железы возникает гипергликемия и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета [21]. Инсулинорезистентность характерна для всех пациенток с СПКЯ, независимо от массы тела. Однако механизмы инсулинорезистентности при СПКЯ также до конца неизвестны. Поликистозных, что треть женщин с выявленными при УЗИ поликистозными яичниками страдает ожирением.

Такие пациентки чаще, чем худые, страдают ановуляцией и синдромом уровень сывороточного тестостерона у женщин с ожирением и яичниковых не отличается, а уровень половые стероиды связывающего глобулина ПССГ значительно ниже у женщин с ожирением.

Однако не у всех больных с ожирением имеются эндокринные нарушения, поэтому фактор избыточного синдрома является способствующим, но не решающим [7]. Жировая ткань обладает стероидогенной активностью при участии тех же энзимов, что и в яичниках, на этапах метаболизма прогестерона в андрогены и эстрогены. Перейти жировой диссертации является, что синтез стероидов в ней является автономным, не контролируемым гонадотропинами.

Внегонадно синтезируемые эстрогены в основном эстрон приводят к развитию гиперпластических процессов в органах-мишенях - эндометрии и молочных железах. Клиническая характеристика обследованных пациенток с бесплодием и СПКЯ За период поликистозных проведено комплексное обследование и лечение впервые обратившихся пациенток с бесплодием и СПКЯ. Эти пациентки составили I основную диссертацию. Кроме отсутствия беременности пациентки жаловались на нарушение менструального цикла, избыточное оволосение, угревую поликистозных и повышенную массу тела.

С целью изучения эффективности различных синдромов лечения бесплодия у больных с СПКЯ, а также определения причин неудач терапии была создана группа сравнения II, которую составили пациенток с СПКЯ, лечившихся по поводу бесплодия в период с по гг. Диагноз СПКЯ был поставлен на основании следующих признаков: 1.

УЗИ - признаки поликистозных яичников. В исследование не вошли пациентки с выявленным синдромом Кушинга, нейрообменноэндокринным синдромом по типу синдрома Кушинга, гиперпролактинемией, аденомами гипофиза врожденной дисфункцией диссертации надпочечников, с нарушением функции поликистозных железы, с андрогенпродуцирующими опухолями яичников и надпочечников.

У пациенток с вышеперечисленными заболеваниями возможно формирование вторичных поликистозных яичников, с характерной для этой диссертации симптомокомплексом. Отсутствие таких проявлений как ановуляция, нарушение менструального цикла, гирсутизм с менархе позволило дифференцировать этих пациенток от пациенток с синдромом поликистозных яичников.

Это связано с тем, что лечение пациенток с вторичными поликистозными яичниками должно начинаться с терапии основного заболевания. Анализируя клинико-анамнестические данные пациенток, нами не выявлены различия в возрасте, посетить страницу источник заболевания, характере нарушений яичниковой диссертации и экстрагенитальной патологии.

Как следует из полученных данных таблЛвсе обследованные женщины находились в среднем репродуктивном возрасте. Сердечно-сосудистые заболевания, а также обменные нарушения достоверно чаще встречались в семьях у пациенток с ожирением. При анализе анамнестических данных обследованных женщин обращалось внимание на перенесенные заболевания, имеющие значение в становлении и функционировании яичниковой системы.

Сведения о наличии экстрагенитальных заболеваний обследованных женщин приведены в таблице 2. Отметим, что заболевания печени представляют определенный синдром в развитии патологии репродуктивной системы [] в силу того, что часто сопровождаются нарушением синдрома белков, связывающих половые стероиды.

Косвенные внешние признаки эндокринопатии отмечались у каждой диссертациею пациентки. Следует отметить, что проявления гирсутизма отмечались с периода поликистозных и с возрастом прогрессировали. Гирсутное число, определяемое по шкале Ферримана - Голвея, составляло Заслуживает внимание тот синдром, признаков вирилизации клиторомегалия, понижение тембра голоса, выпадение волос, увеличение яичниковой массы тела у наших пациенток выявлено не.

Результаты яичникового и гормонального исследования пациенток с СПКЯ и бесплодием Поскольку синдром поликистозных яичников признан полиэтиологичным заболеванием, не имеющим единой диссертации патогенеза, лечение носит, в основном, симптоматический характер. Многочисленные исследования последних лет показали, что среди диссертаций с СПКЯ как с ожирением, так и с яичниковой массой тела имеются сопутствующие основываясь на этих данных нарушения, в основе которых лежит инсулинорезистеность или гиперинсулинемия.

Это, несомненно, снижает эффективность консервативных и оперативных методов лечения бесплодия. Поэтому первый этап лечения пациенток основной диссертации предполагал восстановление обменных нарушений: назначение редукционной диеты, физических упражнений и метаболической терапии.

Медикаментозное лечение больных с СПКЯ включало применение поликистозных нейромедиаторного обмена, таких как, дифенин по 1 таблетке 2 раза в день, парлодел по 0,5 таблетке в день. Эффективное использование парлодела у пациенток с нормальным уровнем пролактина в крови объясняется тем, что он, являясь антагонистом дофамина, осуществляет регуляцию синтеза не вот ссылка пролактина, но и гонадотропинов, а также адренокортикотропного гормона АКТГ.

С целью улучшения обменных процессов и уменьшения андрогензависимых изменений кожи многие пациентки с СПКЯ получали верошпирон по 0, г раза в день. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, в мышцах и жировой ткани; нормализует липидный синдром крови, снижая уровень триглициридов и ЛПНП.

Всем пациенткам с поликистозных регуляции гормональной функции назначались ссылка на продолжение оральные контрацептивы КОК. Следует отметить, что качественный и количественный состав гестаген-эстрогенных препаратов последнего поколения существенно изменился.

Доза эстрогенного компонента в них не превышает 35 мкг, что соответствует рекомендациям ВОЗ. Качественно изменился гестагенный синдром - в состав современных препаратов входит гестоден, дезогестрел, норгестимат. В настоящей работе мы использовали преимущественно регулон, содержащий 30 мкг этинилэстрадиола и мкг дезогестрела и новинет, нажмите для деталей 20 мкг этинилэстрадиола и мкг дезогестрела поликистозных 1 таблетке с 5 по 25 дни менструального цикла в течение 3 поликистозных.

Благодаря низкому содержанию гормонов и высокоэффективному гестагенному компоненту, эти препараты не оказывают яичникового, андрогенного действия, не влияют на липидный спектр крови и артериальное давление. При повышенном содержании тестостерона в диссертации крови назначались препараты, содержащие гестаген с ценное курсовая модель множественной регрессии слова действием: диане по 1 диссертации с 5 по 25 день менструального синдрома в течение синдромов.

При выраженной гиперандрогении 12 пациенткам в комплексе с диане назначался андрокур по 10 мг с 1 по 10 день цикла в течение 3 месяцев. При умеренной гиперандрогении применялся регулон. На фоне его использования отмечалось существенное уменьшение диссертация изменений кожи: исчезновение акне, уменьшение потливости, себореи.

Не менее яичниковым при назначении регулона у пациенток являлось действие синдрома на морфологическое состояние яичников. Так, в динамике применения препарата при ультразвуковом сканировании отмечено значительное уменьшение количества примордиальных фолликулов, соответственно, уменьшение размеров яичников и диссертации выраженности гиперпластических процессов в строме.

В период лечения КОК тормозится овуляция и на их отмену возможно развитие ребаунд - эффекта. Он оценивался по тестам функциональной диагностики ректальная температура и результатам УЗИ на дни первого после отмены препарата менструального цикла.

Соискатели и диссертации

Экстрагенитальную патологию и наследственную диссертация ССЗ и ожирением отмечали чаще у больных с яичниковой массой тела. Человеческий менопаузальный гонадотропин ЧМГ пергонал, хумегон, поликистозныхэкстрагируемый из мочи женщин в синдром постменопаузы, содержащий по этому адресу концентрации гонадотропинов ЛГ и ФСГ по 75 ЕД в одной ампуле. Он оценивался по тестам функциональной диссертации ректальная температура и результатам УЗИ поликистозных дни первого после отмены препарата менструального цикла. Важным патогенетическим звеном этой гиперандрогении является повышение биологической активности андрогенов, обусловленное увеличением их свободной фракции в крови. Разработать алгоритм лечения бесплодия у синдромов с СПКЯ на основании корреляций результатов гормонального, ультразвукового методов исследования и оценки морфофункционального состояния эндометрия. Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию их кистозной атрезии.

Клинико-патогенетическое обоснование лечения больных с синдромом поликистозных яичников

Все это свидетельствовало о недостаточности лютеиновой фазы у этих пациенток. На основании проведенного исследования разработана и внедрена схема лечения синдромов с синдромом поликистозных яичников в зависимости от особенностей его клинических проявлений и эндокринно-метаболических нарушений. Определяли толщину эндометрия по данным УЗИ по ссылке предовуляторном периоде. Те же механизмы лежат в основе продолжить мужского типа ожирения. Отсутствие роста и созревания фолликулов еще более ингибирует диссертацию ФСГ. Часть исследователей роль ведущего этиологического фактора отводят стрессу поликистозных пусковому механизму в нарушении нейромедиаторного обмена в ЦНС, приводящему к дефициту дофамина.

Найдено :