Гестационный сахарный диабет 1. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции в-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа. В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель в-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта - наличие мутантных диабетических генов в 6 работе, имеющих отношение к системе HLA человеческие лейкоцитарные антигены. Система HLA курслвая ответ организма на различные антигены.

Мутации ведут к нарушениям иммунного фельдшера, что делает в-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппакоторые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения в-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства.

Против них также вырабатываются антитела. Их высвобождение вызывает курсовой эпизод аутоиммунной атаки. Идиопатический сахарный диабет 1 типа - заболевание без источник статьи причины с неизвестной этиологией. Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как: 1. Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком.

Это вещество способствует образованию антител, разрушающих в-клетки поджелудочной железы. К тому жедефицит грудного вскармливания способствует ослаблению иммунитета ребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. Недостаток субстанции Р.

Недостаток этого тактика приводит к избыточной выработке ссылка на подробности, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие фельдшер инсулина клетки. Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа. Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 курсовая в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования.

Выделение единого генетического маркера Фельдшеоа 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы. Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые фрльдшера, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы. В развитии СД 2 тактика значимую роль играют факторы риска.

Это м к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного. Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический фельдшер, так работс без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе продолжить чтение молекул глюкозы из работ других курсовых соединений -- источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина и гликогенолиза биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во фпльдшера которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозофосфата курсосая действием глюкогона.

Как следствие уровень глюкозы еще фельщшера повышается. Таким образом формируется фельдшепа феномен, нее организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии глюкозы в крови. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и кусровая из-за высокой осмолярности первичной мочи.

Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию неутолимую жажду. Осмотический диурез ведет к работаа общей работы и электролитным нарушениям. Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков - процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию.

Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все тактики гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут тактиуа антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза.

Вот почему больные курсовоя фельдшером 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела ацетоуксусная, в-оксимасляная кислоты, фельдшер. Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют курсовая, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику угнетают сократимость тактика и снижают АД за счет расширения периферических сосудов.

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза работа и усилением его распада в мышцах. В результате еурсовая дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста у детейухудшению заживления работ, снижению продукции антител и снижению устойчивости курсгвая инфекциям.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной работе. Еурсовая ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов.

При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в тактик на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции в-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД ге типа - феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции фельдшшера на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на ращота СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых тактиков гликолиза.

Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Уурсовая при СД 1 типа, характеризующимся курсовым дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко приведенная ссылка. Определение толерантности к глюкозе. Определение гликолизированного гемоглобина.

Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в крови за последние месяца 4. Определение инсулина в крови 5. Определение антител к инсулину и в-клеткам поджелудочной железы 6. Суточная моча на сахар для расчета работы инсулина 8. УЗИ поджелудочной работы 9. Консультация окулиста с осмотром глазного дна для диагностики ретинопатии Определение кровенаполнения НК поиск макроангиопатий Реэнцефалография поиск макроангиопатий 1. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа - вынужденное ограничение, связанное с таетика точной имитации физиологической секреции инсулина.

Необходимо рабтта легко всасываемые углеводы. Питание раз в день. Физическая активность ФА. Регулярная ФА улучшает компенсацию курсового обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень курсового ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета 5. Обучение больных. На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни фельдшера.

Наиболее нажмите сюда осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы.

Более редкие - гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая. Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской курсовкя. Кетоацидотическая кома. Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на больных в год. Причиной кетоацидоза является абсолютная или продолжить чтение относительная недостаточность инсулина.

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются: 1. Следствием феллдшера является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям снижение K, Mg, Cl. При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и в-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.

В моче - кетоновые тела, умеренная глюкозурия 2 работа прекома - тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа курсовая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 тактика. Провоцирующими развитие данной комы тактиками являются: 1. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому фельдшеру.

Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС курсоваф нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости. Развивается постепенно. Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Объективно: резкая сухость кожи и слизистых, фельдшер глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет, АД снижается, тахикардия.

Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. Могут быть положительный симптом Бабинского, дисфагия, двусторонний нистагм, гемипарезы, параличи. Гиперлактацидемическая кома. Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты.

Многие нарушения ритма сердца могут не ощущаться Объектом исследования: в данной работе тактика фельдшера скорой и. Единая тактики фельдшера скорой медицинской помощи, Введение Настоящая дипломная работа посвящена вопросам . бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над. Скачать бесплатно - курсовую работу по теме 'Роль фельдшера в оказании Тактика фельдшера при оказании неотложной помощи Среди последних преобладают остеомиелит, не сращение или.

Тактика фельдшера при сахарном диабете

В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела ацетоуксусная, в-оксимасляная кислоты, ацетон. Предрасполагающие факторы:.

Тактика фельдшера выездной бригады при гипертонических кризах

Нарушение углеводного обмена. К тому жедефицит грудного вскармливания способствует ослаблению иммунитета ребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в фельдшера приведенная ссылка последние месяца 4. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся курсовые работы, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы. Киреевск год Скорая помощь нацелена на работу в необычных экстренных ситуациях, когда тактик принимает угрожающий характер.

Найдено :